Ciencia y tecnología

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Una aguja ultrafina permite suministrar fármacos directamente en el cerebro

 

Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachussets (MIT) han ideado un sistema miniaturizado que permite suministrar diminutas cantidades de ciertos medicamentos en regiones del cerebro de un milímetro cúbico de volumen. Este tipo de administración posibilitaría el tratamiento de enfermedades que afectan a circuitos muy específicos del cerebro sin interferir en el funcionamiento del resto del órgano.

Utilizando este dispositivo, que consiste en varios tubos contenidos dentro de una aguja tan fina como un cabello humano, los investigadores pueden suministrar uno o más fármacos en lo más profundo del cerebro. Además, controlan con mucha precisión la dosis y el lugar de la administración. En un estudio con ratas, observaron que podían proporcionar una dosis concreta de un fármaco que modifica la función motora del animal.

«Podemos introducir cantidades muy pequeñas de múltiples medicamentos, si lo comparamos con las cantidades que se proporcionan por vía intravenosa u oral, y también podemos inducir cambios de comportamiento», comenta Canan Dagdevires, profesora del MIT y primera autora del artículo, publicado en Science Translational Medicine.

«Creemos que este pequeño dispositivo microfabricado podría tener un impacto tremendo en el conocimiento de enfermedades del cerebro, además de aportar nuevas maneras de administrar biomedicamentos y de llevar a cabo biodetección en el cerebro», añade Robert Langer, profesor en la misma institución que Dagdevires y uno de los autores principales del artículo.

Acción dirigida

Los fármacos que se utilizan en el tratamiento de trastornos del cerebro actúan sobre unas sustancias llamadas neurotransmisores o sobre los receptores celulares que interactúan con dichas sustancias. Algunos ejemplos son la levodopa, un precursor de la dopamina usado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, y la fluoxetina, utilizada para aumentar los niveles de serotonina en pacientes que sufren depresión. Aun así, estas sustancias pueden tener efectos secundarios, ya que intervienen en todo el cerebro.

«Uno de los problemas con los fármacos que operan sobre el sistema nervioso central es que no son específicos y, si se toman oralmente, van a parar a todas partes. La única manera de limitar la exposición es administrando el medicamento a un volumen de un centímetro cúbico de cerebro. Para conseguirlo, se necesita una cánula extremadamente pequeña», comenta Michael Cima, profesor de ingeniería en el Departamento de Ciencia de Materiales e Ingeniería, miembro del Instituto de Investigación Integrativa de Cáncer, y otro de los autores principales del artículo.

El equipo del MIT desarrolló una cánula miniaturizada (un tubo pequeño utilizado para administrar medicamentos) que permitía llegar a regiones muy específicas. A partir de técnicas de microfabricación, los investigadores construyeron unos tubos de 30 micrómetros de diámetro y de hasta 10 centímetros de longitud. Estos tubos estaban contenidos en una aguja de acero inoxidable con un diámetro de aproximadamente 150 micrómetros. «El dispositivo es muy estable y robusto, y puede introducirse donde interese», esclarece Dagdeviren.

Los investigadores conectaron las cánulas a pequeñas bombas que pueden implantarse bajo la piel. Usando estas bombas, demostraron que podían administrar pequeñas dosis (centenares de nanolitros) en el cerebro de las ratas. En un experimento, lograron introducir un fármaco llamado muscimol en la sustancia negra, una región localizada en lo profundo del cerebro que ayuda al control del movimiento.

Estudios anteriores habían demostrado que el muscimol induce síntomas similares a los que provoca el párkinson. Con su aguja miniaturizada, los investigadores consiguieron generar estos efectos, incluida la estimulación de las ratas para que giraran continuamente en sentido horario. También observaron que podían detenerse los síntomas administrando una dosis de solución salina para limpiar la región de muscimol.

«Puesto que el dispositivo es personalizable, en un futuro podemos tener diferentes canales con diferentes sustancias, o con un haz de luz, para atacar tumores o trastornos neurológicos como el párkinson o el alzhéimer, comenta Dagdeviren.

El dispositivo también podría proporcionar nuevos tratamientos para los trastornos neurológicos del comportamiento, como la adicción o el trastorno obsesivo-compulsivo, que podrían estar causados por alteraciones específicas en la comunicación que se da entre diferentes partes del cerebro.

«Aunque los científicos y los médicos hayan identificado una molécula terapéutica que sirva para tratar trastornos neuronales, el problema de cómo proporcionarla a las células correctas (aquellas más afectadas por el trastorno) sigue presente. Debido a la complejidad estructural del cerebro, se necesitan urgentemente nuevas vías de administración local de fármacos», explica Ann Draybiel, profesora del MIT y miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro en el MIT, además de autora del artículo.

Medir la respuesta al fármaco

Los investigadores también han manifestado que podría incorporarse un electrodo en el extremo de la cánula para monitorizar los cambios en la actividad eléctrica de las neuronas después del tratamiento. Ahora, están trabajando en adaptar el dispositivo para que también pueda medir cambios químicos o mecánicos.

Las cánulas pueden fabricarse de prácticamente cualquier longitud y espesor, lo que hace posible la adaptación del sistema a cerebros de distintos tamaños, incluido el del ser humano, según los autores.

Según Antonio Chiocca, neurocirujano jefe y presidente del Departamento de Neurocirugía del Hospital Brigham y de Mujeres, en Boston, que no participó en la investigación, «el estudio proporciona pruebas preliminares de que, en animales grandes, un dispositivo miniaturizado puede implantarse de forma segura en el cerebro. De esta manera puede controlarse la actividad eléctrica y funcional de neuronas por separado o en grupos. Estos avances podrían tener una repercusión notable para enfermedades muy locales del cerebro, como el párkinson».

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Fuente: https://www.investigacionyciencia.es/noticias/una-aguja-ultrafina-permite-suministrar-frmacos-directamente-en-el-cerebro-16142

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Este programa informático de 1958 sigue usándose hoy en día: sustituirlo sería demasiado caro

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Hoy en día las aplicaciones para ordenadores de sobremesa y portátiles han dado paso a aplicaciones móviles que inundan nuestros smartphones, pero la longevidad de esas soluciones es limitada, algo que nos lleva a preguntarnos una cuestión curiosa: ¿cuál es el programa informático más antiguo y que aún está en uso?

La respuesta nos lleva al Departamento de Defensa de los Estados Unidos, donde en 1958 se desarrolló una aplicación encargada de gestionar los contratos de los servicios para la administración. Aquel programa se desarrolló en COBOL, y es tan complejo y crucial que sigue funcionando hoy en día casi de la misma forma que hace 60 años.

Demasiado caro para sustituirlo

El llamado Mechanization of Contract Administration Services (MOCAS) apareció incluso un par de años de que COBOL estuviera aprobado formalmente como lenguaje. Cuando se comenzó a usar ni siquiera se usaba una pantalla y un teclado, sino tarjetas perforadas que eran la forma tradicional de realizar la entrada de datos en los ordenadores.

Aquel sistema logró irse adaptando a los nuevos tiempos… más o menos. En las siguientes décadas se adaptó el programa para que funcionará en terminales “de fósforo verde”, como las que hoy en día se usan en ciertas aerolíneas, agencias de viajes, bancos o empresa de telecomunicaciones.

Hoy en día se ha hecho que MOCAS sea algo más usable conectándolo a una interfaz web con la que es posible controlar la aplicación, pero el sistema sigue siendo absolutamente vital: con él se gestionan 1,3 billones (con b de billón español) de dólares en obligaciones, y 340.000 contratos. El servidor en el que se ejecuta es modesto: un IBM 2098 E-10 de 2008 con 8 GB de RAM cuya potencia de proceso es de 398 MIPS.

El gobierno de los Estados Unidos sigue intentando sustituir esta aplicación por una alternativa más moderna, pero los esfuerzos pasados han hecho que de momento no sea factible esa opción: sería demasiado costoso y cualquier sistema debería solapar su ejecución perfectamente con la de esta aplicación para evitar que un entorno crítico como este tuviera problemas.

 

¿El espacio, la última frontera?

Aunque apareció casi 20 años después, hay al menos otro programa informático digno de mención en este repaso: el que se sigue ejecutando hoy en día en las sondas Voyager 1 y Voyager 2, lanzadas por la NASA en 1977 y que hoy en día ya siguen explorando zonas del espacio a las que jamás se había llegado.

Ambas naves son prácticamente idénticas incluso en su conjunto de tres ordenadores en los que se encuentra el subsistema de datos de vuelo, el de la computadora de comandos y el de control de “actitud y articulación”. Estos sistemas logran que siga habiendo comunicación con la Tierra y que los instrumentos científicos funcionen.

El software de las sondas Voyager ha recibido actualizaciones que podríamos casi calificar como “OTA a lo grande”, pero dichas mejoras han sido reducidas, algo lógico teniendo en cuenta que la memoria de estos ordenadores de a bordo se reducía a 70 KB. Se espera que estas sondas sigan funcionando hasta 2025: alrededor de ese momento dejarán de comunicarse con nuestro planeta, pero quién sabe cuánto más seguirán funcionando esos programas.

Fuente: https://www.xataka.com/historia-tecnologica/este-programa-informatico-de-1958-sigue-usandose-hoy-en-dia-sustituirlo-seria-demasiado-caro

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¿Cuántos neandertales había?

En 1856, tres años antes de la publicación del Origen de las Especies de Charles Darwin, unos mineros descubrieron fósiles humanos en una cueva caliza del valle de Neander, en el norte de Alemania. Eran lo que luego se conocería como Neandertal 1, el primer espécimen del que se aceptó que pertenecía a otra especie, arcaica, de ser humano. Desde entonces venimos intentando entender lo más posible a nuestro misterioso primo. Para ello, los expertos han consultado dos tipos principales de indicios: los cientos de huesos y de herramientas de piedra encontrados hasta la fecha, dispersos desde España e Inglaterra hasta el macizo de Altai, y mucho más recientemente los datos genómicos y las inferencias extraídas de los modelos estadísticos.

Pero estos métodos dibujan dos cuadros muy diferentes entre sí de las poblaciones neandertales. El registro geológico indica que unos 150.000 individuos, sin precisar mucho, se dispersaban por Europa y Asia, repartidos en grupos de entre 15 y 25 individuos; también señala que los números totales fluctuaron mucho durante los diversos ciclos climáticos (algunos de ellos duros períodos glaciales) que se sucedieron durante el medio millón de años en que habitaron la Tierra antes de extinguirse hace 40.000.

La secuenciación genética cuenta una historia diferente. Algunas estimaciones basadas en los genes ponen la población efectiva de los neandertales en mil escasos individuos; otros sostienen que llegaron a ser unos miles, como mucho (un estudio, por ejemplo, calculaba que había de modo efectivo menos de 3500 hembras). Dos hipótesis podrían explicar estos resultados: que la población fuese realmente así de baja, incluso en su máximo, o que la población fuese quizá mayor pero hubiera ido disminuyendo durante mucho tiempo. En ambos casos, los neandertales habrían estado siempre en declive; su extinción parecería haber estado escrita desde el principio.

«Que estos dos tipos de estimación no concuerden es una problema que todavía tenemos que resolver», según John Hawks, paleoantropólogo de la Universidad de Wisconsin-Madison.

Se rompe lo convenido

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Ahora, sin embargo, unos investigadores dirigidos por Alan Rogers, antropólogo y genetista de poblaciones de la Universidad de Utah, han propuesto un nuevo modelo genético que puede salvar esas diferencias. Su conclusión es que los neandertales fueron más numerosos que lo que arrojaban los estudios genéticos anteriores, de modo que por fin se habría logrado que los hallazgos genético casen con las poblaciones mayores que se deducen de los artefactos y fósiles desenterrados. Sus resultados rellenarían además más huecos de la historia evolutiva de los neandertales, entre el momento en que se separaron de nuestros antepasados en África y el momento en que empezaron a encontrarse de nuevo con seres humanos durante la diáspora de estos últimos. En muchos respectos, los neandertales podrían haber tenido mucho más éxito como especie, y ser mucho más semejante en ello a nosotros, de lo que se suele pensar.

 

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/cuntos-neandertales-haba-15626

 

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¿El virus del sida provoca neurodegeneración?

El cerebro de las personas infectadas por el VIH presenta niveles elevados, y anómalos, de la proteína amiloide beta, conocida por su relación con la enfermedad de Alzheimer. Pero, ¿puede el virus favorecer la acumulación del péptido y contribuir así a la muerte neuronal? Científicos de la Universidad del Noroeste de Chicago han descubierto que la respuesta se halla en la proteína precursora amiloidea, APP (por sus siglas en inglés), y en cómo el VIH influye en la degradación de esta. Detallan su investigación en la revista Nature Communications.

APP es una proteína embebida en la membrana celular o transmembrana que participa en varios procesos neuronales, como la regulación sináptica. Aunque su función principal aún se desconoce, los científicos han descubierto la acción antivírica de la proteína en macrófagos y células microgliales infectadas por el VIH. Dentro de estas células, el virus empieza a replicarse con el objeto de generar nuevas partículas víricas o viriones. Sin embargo, durante este proceso, APP se une al principal componente de la cubierta protectora del virus, la proteína Gag, e impide la liberación de viriones al espacio extracelular. Por consiguiente, APP evita la propagación del VIH y la infección de células sanas.

Para evitar este bloqueo, el virus ha desarrollado una estrategia: Gag reduce los niveles de APP mediante la activación de las enzimas secretasas beta y gamma endógenas. La función de estas es facilitar la proteólisis o degradación de la proteína APP. Pero su acción promueve la formación del péptido amiloide beta, principal componente de las placas amiloideas características de la enfermedad de Alzheimer. El resultado es un aumento de los niveles de amiloide beta que favorece la degeneración y la muerte neuronal. No obstante, los experimentos realizados con cultivos celulares también muestran que la inhibición de la actividad de la secretasa gamma revierte el efecto de Gag.

En el ochenta por ciento de las persona infectadas, el virus del sida es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Así, además de provocar el síndrome de la autoinmunodeficiencia humana, favorece la aparición de demencias asociadas al VIH. Con anterioridad, se ha demostrado la correlación existente entre la carga vírica (cantidad de VIH en la sangre) y la aparición de demencias. Para los científicos, sus resultados concuerdan con estas observaciones. A mayor presencia del virus, más acumulación de péptido amiloide beta y mayor pérdida de capacidad cognitiva. Pero también dan esperanza: el descubrimiento de la función antivírica de APP podría ayudar a combatir tanto la infección por VIH como las enfermedades neurodegenerativas.

Fuente:

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/el-virus-del-sida-provoca-neurodegeneracin-15816

 

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Neandertales y sapiens se cruzaron mucho antes de lo que se pensaba

 

Los neandertales y los sapiens modernos compartieron genes unos 50.000 años antes de lo que se pensaba. Un nuevo artículo publicado en la revista Nature describe una hibridación entre ambas especies que tuvo lugar hace más de 100.000 años.

“Estamos ante la primera evidencia genética de que grupos de humanos modernos salieron de Africa en ese momento”, explica a EL ESPAÑOL Sergi Castellano, investigador en el Instituto Max Planck de Alemania y uno de los principales autores del artículo. “Además, se mezclaron con los neandertales que migraban de Europa a Asia, lo que nos ha permitido, indirectamente, descubrir a estos primeros grupos de humanos modernos”, añade este experto.

 

 

Hasta la fecha se sabía que los neandertales contribuyeron al material genético de los humanos modernos fuera de África al cruzarse entre sí hace entre 47.000 y 65.000 años, gracias al proyecto del genoma del Neandertal, cuyos primeros resultados se publicaron en 2010.

Ahora, nuevos datos desgranados en este estudio sugieren que también hubo un flujo de genes en la dirección opuesta, de los humanos modernos a los neandertales, hace unos 100.000 años, en algún lugar de Oriente Medio.

Los datos apuntan a que grupos de humanos modernos salieron de África entonces y se mezclaron con los neandertales. Estos sapiens se extinguieron más tarde y por lo tanto no están entre nuestros antepasados.

Posteriormente, la mencionada población de neandertales pudo trasladarse al sur de Siberia central portando esos genes sapiens, explica en una nota el investigador del CSIC Antonio Rosas, que también ha colaborado en el estudio.

Un largo camino

¿Qué supone que esta hibridación fuera de África hubiera tenido lugar mucho antes de lo que se pensaba? “Que los humanos modernos salieron de Africa más de una vez, aunque quizás los primeros grupos no lograron establecerse”, indica Castellano a este diario. “Nuestros ancestros migraron después y se volvieron a encontrar con otros neandertales, posiblemente europeos”, explica.

Castellano y sus colegas analizaron los genomas de los restos de un neandertal y un denisovano -otra especie de homínido extinguida- hallados en una cueva en las montañas de Altai, al sur de Siberia central y cerca de la frontera entre Rusia y Mongolia, y los compararon con dos genomas humanos modernos.

La prueba de este trasvase de genes se halló precisamente en los restos del neandertal, pero no en los del denisovano. “Es pronto aún para entender las consecuencias funcionales de este mestizaje en los neandertales”, apunta Castellano.

También estudiaron datos de la secuencia genética del cromosoma 21 de dos neandertales europeos, bastante alejados geográficamente: uno de España, procedente de la cueva asturiana de El Sidón, y otro de Vindija, Croacia. Ambos carecen de ADN derivado de los humanos modernos.

Eso no significa que los humanos modernos nunca se mezclaran con denisovanos o neandertales europeos, aunque sí sugiere que el neandertal de Altai desciende de un evento de mestizaje con sapiens que sucedió después de que sus ancestros se separasen de sus primos europeos, hace algo más de 100.000 años.

Fuente: https://www.elespanol.com/ciencia/20160217/102989977_0.html

 

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Las neuronas en la retina del ojo se reparten el trabajo de detectar el nivel de luz del ambiente

  • Las células se sintonizan para responder a diferentes niveles de luz

  • Según un estudio de neurocientíficos del Hospital de Niños de Boston (EE.UU.)

    La retina del ojo alberga neuronas sensibles a la luz

 

 

Neurocientíficos del Hospital de Niños de Boston, en Estados Unidos, han descrito una manera inesperada en la que el ser humano percibe el grado general de iluminación en el ambiente. Las neuronas en la retina del ojo se reparten el trabajo, con determinadas neuronas afinadas a diversos rangos de intensidad de la luz, que se sintonizan y se turnan para enviar indicaciones al cerebro a medida que cambian esos niveles.

“A medida que la Tierra gira, el nivel de iluminación oscila entre muchos órdenes de magnitud, desde la luz de las estrellas a la plena luz del día”, señala el autor principal del artículo publicado en la revista Cell, Michael Do, del Centro de Neurobiología en el Hospital de Niños de Boston.

“¿Cómo se construye un sistema sensorial que cubre un rango tan amplio? Parece un problema sencillo, pero la solución que encontramos fue mucho más compleja de lo esperado”, reconoce.

Separadas de las varillas y los conos de la retina, que detectan principalmente la forma y el movimiento, hay otras neuronas sensibles a la luz especializadas en la visión de “no-imagen”, usadas para ajustar nuestros relojes corporales, regular el sueño y controlar los niveles hormonales.

Se sintonizan y se turnan ante distintos niveles de luz

Estas neuronas sensibles a la luz, conocidas como fotorreceptores de células ganglionares M1, funcionan incluso en personas que de otra manera son ciegas.

Otro de los investigadores de este trabajo, Elliott Milner, estudiante de doctorado en el Programa de Neurociencia de la Universidad de Harvard, Estados Unidos, ha establecido nuevos métodos para estudiar las corrientes eléctricas de estas células M1, para entender mejor las señales que envían del ojo a áreas del cerebro.

“La expectativa del trabajo previo era que la señalización de estas células aumentaría simplemente con el brillo y que el promedio a través de ellas proporcionaría una medida de la intensidad luminosa total”, dice Milner.

Pero lo que Milner y Do descubrieron fue que, aunque las células parecen visualmente indistinguibles entre sí, se sintonizan para responder a diferentes niveles de luz y se turnan para enviar indicaciones al cerebro a medida que cambian estos niveles.

Como resultado, el cerebro obtiene información sobre la intensidad de la luz a partir de las identidades de las células que están activas, no sólo el tamaño de la señal.

“Algunas células envían señales vigorosamente en el crepúsculo y otras en plena luz del día –dice Milner–. Juntas, cubren una amplia gama de intensidades de luz en el medio ambiente”. Curiosamente, el sistema de turnos de las células M1 utiliza un mecanismo que se suele considerar anormal o patológico, conocido como bloqueo de despolarización.

“Algunas células se silencian mientas otros se activan”

A medida que sube el nivel de luz, una proteína llamada melanopsina en las células M1 captura cada vez más fotones de luz, lo cual hace que el voltaje a través de la membrana celular se vuelva más positivo, es decir, “despolariza”.

A medida que el voltaje se vuelve más positivo, la célula genera más picos eléctricos (también conocidos como potenciales de acción), que son las señales que se envían al cerebro.

En el bloque de despolarización típicamente observado en ciertos trastornos como la epilepsia, la célula pierde su capacidad de disparar picos cuando el voltaje de la membrana es demasiado positivo. “Hay tanta excitación que la célula no puede mantenerse y se calla”, dice Do.

Las células M1 parecen estar utilizando esta característica con ventaja. Milner y Do piensan que este sistema puede haber evolucionado para ayudar al cerebro a distinguir los niveles de luz con mayor precisión, basándose en qué células están “hablando” y no sólo en su volumen general; además de que también puede ahorrar energía.

“Los picos son caros metabólicamente para que los produzca una célula –explica Do–. Debido a que algunas células se silencian mientas otros se activan, este sistema proporciona información a un menor costo energético”.

 

Fuente:http://www.rtve.es/noticias/20170928/neuronas-retina-del-ojo-se-reparten-trabajo-detectar-nivel-luz-del-ambiente/1623842.shtml